Сердце

Причиной номер один смертности американцев является болезнь сердца, на которую приходится более трети всех смертей. Сердечно-сосудистые заболевания и инфаркт уносят ежегодно полтора миллиона жизней. На третьем месте стоит инсульт, а на пятом — хроническая обструктивная болезнь легких. Благодаря различным исследованиям по всему миру растет число свидетельств в пользу того, что терапия гормоном роста может предотвращать и обращать вспять эти смертоносные болезни старения.

Центральную роль гормона роста в сердечных заболеваниях можно отследить по тому, что происходит с людьми, у которых его слишком много или слишком мало. И те пациенты, которые страдают дефицитом гормона роста, и те, которые страдают акромегалией — болезнью, связанной с перепроизводством гормона роста, чаще умирают от болезней сердца.

Согласно Бенгтссону из Гётеборгского университета, "между гормоном роста и болезнями сердца существует U-образная связь. Опасно, когда его и слишком много, и слишком мало". Но когда организм обладает нужным количеством гормона роста, его положительное воздействие на функцию сердца поистине волшебно.

В своем исследовании, в котором принимали участие 333 пациента больницы Сальгренска с сильным дефицитом гормона роста, Бенгтссон обнаружил, что они вдвое чаще умирали от болезней сердца по сравнению с людьми соответствующего возраста и пола . Чтобы точнее определить причину столь неожиданного роста смертности от болезней сердца, он и его коллеги изучили сердечно-сосудистые факторы риска у сотни выживших пациентов.

Первым делом они рассматривали строение тела. Мужчины имели избыток веса более 7 кг, а женщины — более 3 кг от нормы. Но, что еще важнее, у них было выше среднего отношение жировой массы к не жировой. И большей частью жир у них концентрировался в животе, а это, как известно, повышает риск инфаркта.

Во-вторых, они проверили их уровень холестерина. Бенгтссон обнаружил, что уровень холестерина у них был вроде бы в норме, но когда он разделил холестерин на НПЛ-холестерин и ВПЛ-холестерин, картина резко изменилась. НПЛ, или низкоплотный липопротеин, — это плохой холестерин, который оседает на стенках артерий и может вызвать инфаркт и инсульт. ВПЛ, или высокоплотный липопротеин, — это хороший холестерин, который в буквальном смысле отрывает НПЛ-холестерин от стенок сосудов и уносит его в печень, где от него можно безболезненно избавиться. Страдавшие дефицитом Гормон Роста пациенты имели очень высокий уровень вредного НПЛ-холестерина и очень низкий уровень полезного ВПЛ-холестерина. Они также имели повышенный уровень жиров, называемых триглицеридами, которые ассоциируются с болезнью сердца и диабетом. "У них имелся очень неблагоприятный профиль жиров", — говорит Бенгтссон. Эти его слова фактически означают, что профили жиров у этих пациентов были сходны с теми, которые обнаруживаются у нормальных мужчин с высоким риском болезни сердца. "Этим можно объяснить удвоение случаев сердечно-сосудистых заболеваний, которое мы наблюдали у этих пациентов", — говорит он.

Но кроме уровня холестерина и телесного жира были и другие факторы. Эти пациенты обладали также повышенным риском образования бляшек, способных вызывать инфаркт и инсульт. Это было связано с повышенным уровнем фибриногена, кровяного белка, который способствует формированию сгустков крови, и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), который не дает организму растворять сгустки. Увеличенное содержание фибриногена является фактором риска, как инфаркта, так и инсульта, а ИАП-1 ассоциируется с повышенным риском рецидивов инфаркта.

У пациентов с дефицитом гормона роста имелась также тенденция к повышенному кровяному давлению и повышенной сопротивляемости инсулину. Последнее оказалось неожиданностью, поскольку у детей, которые плохо растут из-за недостатка гормона роста, обычно наблюдаются повышенная чувствительность к инсулину и тенденция к гипогликемии. А гормон роста известен своей способностью блокировать воздействие инсулина на организм. Но когда Бенгтссон и его коллеги измерили усвоение глюкозы у пациентов с дефицитом гормона роста, они обнаружили нечто совершенно противоположное. У пациентов оказалась пониженной чувствительность к инсулину.

Обобщая все это, Бенгтссон говорит: "Эти пациенты чаще умирают от сердечно-сосудистых болезней. Они имеют повышенные факторы риска в форме увеличенного содержания жиров в теле, низкого уровня ВПЛ, высокого уровня НПЛ, высокой концентрации триглицеридов, фибриногена и ингибитора активатора плазминогена-1. У них наблюдалась гипертензия в периферийных сосудах и повышенная стойкость к инсулину. И это множество сердечно-сосудистых факторов риска у этих пациентов объясняет их повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний".

Что же произошло, когда этих пациентов посадили на замещение гормона роста?

Во-первых, это оказало глубокое воздействие на структуру их тела, уменьшив жировую и увеличив нежировую массу. Бенгтссон также сделал одно замечательное открытие: терапия гормоном роста капитально сжигает глубинные слои жира в области живота.

Во-вторых, это изменило в желаемую сторону профиль холестерина — увеличив уровень ВПЛ и снизив НПЛ. Через шесть месяцев лечения гормон роста снизил диастолическое кровяное давление (нижнюю цифру в величине кровяного давления) примерно на 10 процентов, хотя систолическое давление не изменилось. "Это резко контрастировало с нашими прежними представления ми, — говорит Бенгтссон. — Раньше все думали, что гормон роста поднимает кровяное давление, а мы доказали обратное".

Сердечная недостаточность

Согласно нескольким весьма основательным исследованиям, гормон роста может защищать человека от хронической сердечной недостаточности.

В 1996 году в престижном "Медицинском журнале Новой Англии" были опубликованы результаты исследования, в ходе которого ученые давали гормон роста семи пациентам (пятерым мужчинам и двум женщинам), которые страдали сердечной недостаточностью средней или высокой степени тяжести. Терапия предполагала введение 4 ME ГРЧ через день в течение трех месяцев наряду со стандартным медицинским лечением сердечной недостаточности. Если верить публикации, гормон роста увеличил толщину стенки левого желудочка, улучшил способность сердца сокращаться и качать кровь, снизил потребности сердца в кислороде и повысил физическую выносливость и качество жизни пациентов. Поскольку хороших средств обращения вспять сер дечной недостаточности пока не существует, это исследование в редакционной статье в том же номере журнала было названо "волнующим и впечатляющим"; было также сказано, что эти результаты служат "источником осторожного оптимизма".

В другом недавнем исследовании ученые из «Генентеха» экспериментально индуцировали сердечную недостаточность крысам, прервав приток крови к сердцу из левой коронарной артерии. Четыре недели спустя исследователи начали лечить животных гормоном роста, и эта терапия длилась пятнадцать дней. У получавших Гормон Роста животных было отмечено очень значительное повышение общей пропускной способности сердца, ударного объема (т. е. объема крови, перекачиваемой с каждым сокращением) и способности сердца сокращаться. Основываясь на полученных результатах, ученые планируют провести клиническое изучение эффективности лечения гормоном роста пациентом с застойной сердечной недостаточностью.

Изучение некоторых историй болезни показывает, что ГРЧ может оказывать замечательный эффект на пациентов с дефицитом гормона роста и сердечной недостаточностью. В Италии, у одной женщины сердечная недостаточность была диагностирована через двадцать лет после развития болезни гипофиза, которая оставалась не распознанной. Ей вводили кортизон и назначили замещение тиреоидного гормона Т4 плюс терапию по поводу сердечной недостаточности, включая дигоксин. Когда это не помогло, врачи добавили терапию гормоном роста. Через три месяца гормональной терапии у нее отросла стенка сердечной мышцы, и укрепилось сердце.Состояние пациентки значительно улучшилось.

Еще более впечатляющая история болезни у пациента больницы св. Фомы в Лондоне с синдромом Кашинга, гормональной болезнью, и застойной сердечной недостаточностью, которая не реагировала на стандартные методы лечения. Его состояние ухудшилось до того, что он стал кандидатом на трансплантацию сердца. Поскольку донорских сердец не оказалось, доктор Петер Сенксен, пионер в исследовании гормона роста, решил попробовать замещение ГРЧ. Лечение повысило сократительную способность сердца, а периферийное кровообращение улучшилось настолько, что о трансплантации больше не заговаривали. "Эффекты воздействия гормона роста на сердце просто потрясают", — говорит Бенгтссон. У пациентов с дефицитом гормона роста ГРЧ увеличивает толщину стенок левого желудочка, пропускную способность и ударный объем сердца. И при всем этом позитивные эффекты не приводят к повышению кровяного давления. Более того, как уже упоминалось выше, диастолическое давление падает. Это означает, что организм каким-то образом компенсирует нагрузку, уменьшая периферийное сопротивление артерий и капилляров по всему телу, позволяя кровяному давлению оставаться низким, говорит Бенгтссон. Хотя результаты его исследований еще только готовятся к публикации, он сказал, что они очень обещающие и указывают на гормон роста как на будущее средство лечения сердечной недостаточности.

Ликвидация последствий инфаркта и инсульта

Но самым потрясающим эффектом гормона роста может быть его способность останавливать гибель клеток после инфаркта или инсульта. Гормон роста обладает способностью останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток. Проводящиеся ныне исследования на животных показывают, что он может предотвращать умирание клеток сердца и мозга после инфаркта и инсульта.

В одном эксперименте исследователи вызвали сердечные приступы у крыс и сразу же подвергли их одному из методов терапии — гормоном роста, ИФР-1 или плацебо (соляным раствором). После того как животные были усыплены, ученые исследовали сердечную ткань, пораженную инфарктом. В тех группах, где животные получали гормон роста и ИФР-1, омертвение ткани оказалось гораздо меньшим, чем у животных, получавших плацебо. В аналогичном исследовании на животных, проведенном в Окленде (Новая Зеландия), обнаружилось, что лечение ИФР-1 спасло клетки мозга, когда препарат вводили после того, как мозг потерпел ущерб.

Последствия результатов этих исследований ошеломляют. Причиной столь разрушительного действия инфаркта или инсульта является отмирание клеток. Ткань умирает навсегда. Если участок сердечной ткани погибает, работа сердца необратимо ухудшается. Это все равно, что пытаться заставить восьмицилиндровый двигатель работать на двух цилиндрах. Если же отмирает ткань мозга в результате инсульта, результаты могут быть еще более катастрофическими, в зависимости от пораженного участка. Пациент может навсегда лишиться дара речи, возможности двигать руками или ногами или способности ясно мыслить. Предотвращая гибель клеток после инсульта или инфаркта, гормон роста может предупреждать необратимые негативные воздействия на сердце и мозг.

Но благотворные эффекты гормона роста, возможно, и этим не ограничиваются. Гибель клеток характерна и для таких дегенеративных болезней мозга, связанных со старением, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Здесь тоже гормон роста вместе с иной гормонально-заместительной терапией может останавливать гибель клеток и стимулировать регенерацию умирающих клеток.